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疗效保证    
   2-3天疼痛消失,一疗程血尿酸明显下降(可做血尿酸化验对比)。
   药物内含有的磷酸核糖转换酶激活因子(PMT因子),能恢复紊乱的嘌呤代谢功能。
   药物内含有的POD溶酶、尿酸吸附因子对痛风石有彻底的溶解力,清除痛风石。
   39位医学专家的结晶,有效率100%,纯中药制剂,不含激素,安全无毒副作用。
 

    痛风的症状:
    痛风发病的源头为高尿酸血症,故痛风分为原发性和继发性两类,原发性痛风是由先天嘌呤代谢异紊乱引起属遗传性。继发性痛风主要是由疾病、滥用药物等引起,多发男性及绝经期妇女,重男轻女,男女比例20:1由于疼痛像疾风一样,来也匆匆去也匆匆,因此被称为痛风其临床特点为:
    1、高尿酸血症;2、痛风性急性关节炎反复发作;3、痛风石形成和沉积痛风石性漫性关节炎;4、关节畸形等。
     常伴有发热、剧痛、畸形、僵硬、关节受阻、痛风石产生累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性结石形成。 其损害方式为渐进行的:高尿酸血症→急性痛风关节炎反复发作→痛风石沉积→痛风石性慢性关节炎→痛风性肾结石、肾损害……还常伴有高血压、高血脂症、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病、阳萎、早泄等。
     痛风的分类及临床分期:
    本病按高尿酸血症的形成原因可分为原发性痛风和继发性痛风两类。
     原发性痛风 原发性痛风占绝大多数〔90%以上〕。
     1、原因未明的分子缺陷 ① 产生过多:尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占10%。 ② 排泄减少:肾小管分泌尿酸功能障碍,使肾脏尿酸排泄不足,可能属多基因遗传缺陷。发病率占90%。
     2、酶及代谢缺陷 ① PRPP(5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸)合成酶活性增加,引起PRPP合成过多,尿酸产生过多,遗传特征为X-联。② HGPRT(次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶)部分缺少,引起PRPP浓度增加,尿酸产生过多,遗传特征为X-联。女性为携带者,男性发病。原发性痛风由酶缺陷引起者占1~2%。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。

 
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